近年来众多学者研究发现骨内压在骨性关节炎的发病过程起着特别重要的作用，现作一综述，加以探讨。

骨性关节炎，为最常见的一种关节疾病， 严重危害人类健康。其病理特征为关节软骨出现原发性或继发性退行性病变， 并伴有软骨下骨质增生， 但确切发病机制至今未明。针刀治疗对该病有确切疗效，但针刀治疗仅限于松解软组织，对骨高压却基本不予治疗，实际上早在30年前，骨内高压症的提出为临床诊断治疗骨关节疼痛开辟了一条新途径。因此如能阻止骨内高压的发生和发展，将对这类疾病的治疗和预后产生重要影响。骨内压升高是骨性关节炎发病过程中极为重要的一环已被多数学者所公认。作者基于临床研究，认为既然关节休息痛可因骨内压高所致，疼痛又是骨性关节炎的前驱症状。因此推荐骨内压的测定及对骨内高压的髓腔钻孔减压术应视为骨性关节炎的早期诊断及予防措施。

gushui压，是指髓腔内动静脉血流动力学所产生的压力，是反映骨内循环状态的重要指标。骨内压指gushui腔内容物给予gushui腔管壁的压力，它是由骨内组织压和血管动力压两因素组成。表现为局部骨关节的顽固性疼的一种病症，其特点为:患处具有典型的休息痛或夜间痛，pH增高，钻孔减压可以使疼痛立即缓解或消失，并长期有效。

在骨性关节炎发病机理中，骨内高压具有重要的意义：但其在骨性关节炎 中机理尚未完全明白，目前仅停在起步阶段。并且，就骨性关节炎 发病个体而言是多种因素综合发生的过程，而不是此单一的一种模式。在引起该病诸多的因素当中，究竟谁起主导作用还未有定论。与此同时，有些学者对骨内高压与退行性骨关节病的因果关系提出争议，他们发现本病早期并无明显骨内高压，只是在病情发展到一定阶段时才出现，认为骨内高压是继发性的，不是本病的原因而是其结果。但是，不管骨内高压是骨性关节炎的原因，还是其结果，骨内压的升高肯定是病程发展中极重要的环节，骨内高压一旦形成将加重病变的进程。因此，需进一步研究骨内高压在骨性关节炎 发病中的机理，从而为骨性关节炎 的治疗gonggei充实的理论依据。

骨性关节炎最主要的病理变化是关节软骨的退行性变和继而引起的骨的增生硬化及软骨下骨的囊性变。骨性关节炎的骨形成通过血循环和骨内高压相联系。早在30 年代，就有学者注意到了骨内静脉回流障碍可刺激骨的形成，导致骨质硬化及骨关节的多样病理变化。长期的骨内静脉瘀滞可导致局部生化环境的改变，使软骨母细胞的活动紊乱，软骨基质失常，软骨因而萎缩，由于静脉血内高张力的二氧化碳起着诱导物质的作用，引导骨化区细胞的分化沿着骨生成的方向进行，骨内高压引起骨组织结构的改变，也可直接由于骨内血流动力的压迫及相应的生物效应所致。这种变化尤其易发生于松质骨的软骨附近。由于长期骨内压力的增高， 松质骨内静脉窦样扩张、囊性变、间质水肿，引起骨小梁的坏死及病理修复过程。这些变化又反过来加重静脉回流障碍及组织压迫，形成恶性循环，使其病变不断向前发展。

骨高压症的发病机制：1．骨内静脉淤滞　骨内静脉淤滞是骨高压产生的主要原因，内微循环障碍是骨高压症的病理本质。当骨内静脉回流受阻，由于横穿骨皮质的静脉血管无瓣膜，很容易造成血液反流gushui腔内，骨内血量增多。同时，由于酸性代谢产物的作用，骨内毛细血管呈持续开放，髓内动静脉压差变小，血液流处于淤滞状态，继而发生渗出、骨间质水肿等改变，髓腔内增加。而gushui腔为一相对密闭的硬壳腔隙，不能自行缓冲节，骨内血量增多及髓腔内容增加均可致骨内压升高，后者又重骨内静脉引流障碍和组织受压，血液淤滞进一步加重。骨内压与骨内病理改变相互作用，互为因果，形成恶性循环，最导致骨高压的发生和发展。目前的骨高压动物模型，无论是超节制动法或是静脉结扎法，都是造成肢体静脉回流受阻，骨静脉淤滞，从而产生骨高压。当骨高压持续存在时，关节周围的静脉回流受阻，血液淤组织缺氧，二氧化碳分压升高，组织细胞水肿，相应的关节压升高，关节滑膜充血水肿。骨内营养血管的血流减少，骨发生营养障碍，骨小梁坏死。坏死的骨小梁在修复改建过中引起骨质硬化，软骨下骨的硬化梯度增加，关节吸收振荡能力降低，关节软骨承受的压力增大;而硬化的软骨下骨还以作用于关节的构型，影响软骨和骨的顺应性及负重时的大接触面积。这些都可以加重关节软骨的损害，导致退行改变及骨性关节炎的发生。如长期股内压增高，淤血的骨质得不到动脉血，继续发展，就会发生骨质缺血坏死。由于休息骨的静脉引流失去了肌肉泵的作用，骨伤骨内静脉淤滞更加严重，骨内压进一步升高，加之休息时副交感神经紧张性增强，周围血管包括骨内血管扩张，即发生休息痛甚至夜间痛。2．骨内血管活性反应降低　血管舒缩活动与血管活性物质调节有关。金成文等在影响兔胫骨上端骨内压因素的研究中发现:生理状态下，静脉回流是影响骨内压的最直接因素，骨内血管的主动调节对骨内压的稳定有着非常重要的调控作用。Lindblad等在实验中发现去甲肾上腺素可使猪胫骨营养动脉收缩，血流灌注压力增高，骨内压下降，所以骨动脉的主动舒缩活动可能是生理状态下的骨内压稳定的重要机制。陆洪英等发现在骨高压状态下，静脉注射去甲基肾上腺素和垂体后叶素引起的骨内压变化幅度较正常状态下明显降低，说明骨高压状态下，骨内压对血管活性物质反应降低，故对血管活性物质的反应性降低可能是骨内压增高的重要原因之一。而将兔膝关节固定后造成固定侧骨内压升高，解除固定后固定侧静脉回流障碍消除，但骨内压仍高于正常侧，这可能与骨内持续高压状态下骨内血管对血管活性物质敏感性下降，骨内血管的主动调节机制受损有关。3.交感神经　人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配，当支配gushui内血管床的交感缩血管纤维兴奋时，可引起该器官血管床的血流阻力增高。而骨高压症产生的主要原因是gushui腔内血液淤滞，血液回流受阻，若使gushui腔内血管扩张，血流通畅，可能会降低IOP。4.血液流变学、血流动力学改变　目前研究表明，骨高压症与血液流变学改变有一定关系。崔全军等制造家兔胫骨上端骨高压症模型，发现其全血和血浆黏度增高，血沉加快，红细胞电泳率变慢、变形能力降低，血浆纤维蛋白原含量增加。郑召民等研究发现，骨高压症在形成过程中与血液流变学异常有关。①静脉淤滞，血流减慢，红细胞聚集性增加。②局部缺血氧，pH值下降，酸中毒，红细胞刚性增加。③血浆渗出增，血液浓缩，血液黏度增加。骨高压亦可见血流动力学发生改。Simkin等通过骨内静脉造影发现骨高压时骨内静脉出血流量减少，血流缓慢。史俊芳等对大白兔膝骨性关节治疗前后患肢股动脉进行彩色多普勒超声检测，发现治疗患肢股动脉下段血液流速增加，阻力指数、搏动指数降低，糙的关节表面变光滑。血流动力学异常引起的骨高压下存血液流变学的改变，其结果进一步促使血流动力学异常，加骨高压症的发生发展，使病情恶化。但至于血液流变学是血流力学产生的原因或是其造成的结果目前尚不清楚，有待进步研究。